• Главная
  • Новости
  • Форум неврологов
  • Образование
  • Специалисту
  • Пациенту
  • Где лечится
  • Вопрос неврологу

  • Опрос на сайте
    Насколько актуальная управляемая краниогипотермия при инсульте?
    Актуальна, при наличии аппарата для управляемой краниогипотермии
    Актуальна, мы ее уже используем
    Без нее справляемся и справляться будем
    Я не знаю, что это такое

    Видео
    АВТОРИЗАЦИЯ НА САЙТЕИспользуйте свой логин и пароль
    Неврологический портал » Руководства » Болевой синдром в неврологии » Диабетическая полиневропатия - болевой синдром

    Диабетическая полиневропатия - болевой синдром

    Руководства » Болевой синдром в неврологии

    Диабетическая полиневропатия - частое осложнение сахарного диабета. Наиболее частые варианты повреждения периферической нервной системы при сахарном диабете - дистальная сенсорная и сенсомоторная симметричная полиневропатии. Эти же формы полиневропатии часто сопровождаются болевым синдромом. Диабетическая полиневропатия - самая распространенная причина невропатических болей. Главный принцип предотвращения прогрессирования полиневропатии считают нормогликемию, однако достичь ее удается далеко не во всех случаях, поэтому заболевание, как правило, имеет прогрессирующее течение. По данным большинства авторов, встречаемость боли при диабетической полиневропатии - 18-20%.

    Патогенетические механизмы развития диабетической полиневропатии сложны и многофакторны. Гипергликемия, на фоне диабета, вызывает метаболические нарушения, происходит накопление внутриклеточного сорбитола, избыточное гликирование белковых соединений, оксидантный стресс, существенно нарушающие структуру и функции нейронов. Также повреждаются эндотелиальные клетки, что ведет к микроваскулярной дисфункции. В итоге развивается гипоксия и ишемия, что еще больше активирует процесс оксидантного стресса и образуется порочный круг поражения нейронов. Важным патогенетическим механизмом развития диабетической полиневропатии считают и дефицит нейротрофических факторов.

    Что касается механизмов развития боли при диабетической полиневропатии, то основным фактором считают повреждение тонких сенсорных волокон, обеспечивающих болевую чувствительность. Важное значение имеют механизмы центральной и переферической сенситизации, формирование из эктопических очагов пороженных нервов патологических импульсов , переизбыточная экспрессия натриевых каналов и др.

    Диабетическая полинейропатия - клиника боли

    Болевой синдром при диабетической полиневропатии характеризуется сочетанием негативных и позитивных сенсорных феноменов. Типичные жалобы - чувство покалывания, усиливающееся в ночное время, в голенях и стопах. У пациентов могут возникать резкие, пульсирующие, стреляющие, жгучие боли. Некоторые больные отмечают аллодинию и гиперестезию. Все описанные вышерасстройства -  позитивные сенсорные симптомы невропатического болевого синдрома при полинейропатии связанной с диабетом. Негативные симптомы -  болевая и температурная гипестезия, которые в начальных стадиях выражены умеренно и локализуются в дистальных отделах ног, распространясь, по мере прогрессирования, проксимально. Сухожильные рефлексы часто снижены, а мышечная слабость определяется в  мышцах стопы.

    Редко болевой синдром возникает при  асимметричной диабетической невропатии - это обусловленно васкуляцией в эпиневрии. Данная форма обычно развивается у пожилых лиц с нетяжелым сахарным диабетом (нередко даже недиагностированным). Боль возникает в в области тазобедренного сустава или пояснице прогрессирует вниз по ноге с пораженной стороны. Это сопровождается слабостью и похуданием мышц таза, бедра на пораженной стороне. Прогноз реабилитации, как правило, хороший, но не всегда удается восстановить в полном объеме.

    Торако-люмбальная радикулопатия при диабете характеризуется болями и гиперестезией кожи в области иннервации пораженных корешков. Данная диабетической полиневропатии чаще развивается у пожилых больных с большим стажем диабета имея тенденцию к длительному восстановлению функций.При кетоацидозе (большой концентрации глюкозы в крови) часто развивается острая болевая невропатия, которая проявляется потерей массы тела и выраженными жгучими болями. Отмечаются аллодиния и гипералгезия, а сенсорный и двигательный дефицит минимальны.

    Диабетическая полинейропатия - лечение боли

    Лечение при диабетической полиневропатии предусматривает 2 направления:

    1) Симптоматическая терапия (купирование болевого синдрома);

    2) Патогенетическая терапия (восстановление функции пораженных нервов).

    Для патогенетической терапии используют факторы роста нервов, тиоктовую кислоту, бенфотиамин, ингибиторы протеинкиназы С и альдозоредуктазы,  антиоксиданты и антигипоксанты. Патогенетическая терапия имеет важнейшее значение и во многом предопределяет прогноз, но в то же время она обычно не сопровождается быстрым клиничеким улучшением (необходимы длительные повторные курсы) и мало влияет на купирование боли (боль - ведущий фактором снижения качества жизни). Поэтому у пациентов с болевым синдромом параллельно назначают симптоматическую терапию, направленную на купирование невропатических болей.

    Для купирования невролагической боли при полиневропатии у диабетиковприменяют различные немедикаментозные методы (лазерная терапия, декомпрессия малоберцового нерва, биологическая обратная связь, акупунктура, магнитотерапия, чрескожная электронейростимуляция).  Эти методов до настоящего времени остается без доказательной базы, поэтому основу лечения составляет лекарственная терапия - местные анестетики, опиоиды, антидепрессанты и антиконвульсанты. Простые анальгетики и НПВС при невропатической боли не эффективны.

    Из антидепрессантов наиболее эффективен амитриптилин (25-150 мг в сутки). Рекомендуют начинать лечение с низких доз (10 мг в сутки), которую постепенно повышают. В то же время, кроме блокирования обратного захвата серотонина и норадреналина, амитриптилин (и другие трициклические антидепрессанты) блокирует постсинзптические м-холинорецепторы, а также а-адренорецепторы и гистаминовые рецепторы, что обусловливает ряд побочных эффектов (синусовая тахикардия, сухость во рту, запоры, спутанность сознания, задержка мочи, нарушения памяти, сонливость, ортостатическа гипотензия, головокружение). Трициклические антидепрессанты следует применять осторожно у больных с сердечной патологией, задержкой мочи, глаукомой или вегетативными нарушениями. Назначение пациентам преклонного возраста может сопровождаться нарушением равновесия и когнитивных функций. Ингибиторы обратного захвата серотонина обладают меньшим количеством побочных эффектов, однако клинические испытания, проводимые на больных с нейропатической болью при диабетической полиневропатии (флуоксетин, пароксетин) продемонстрировали лишь ограниченную эффективность.

    В последние годы доказана эффективность других классов антидепрессантов, таких как венлафаксин и дулоксетин. Эффективность антиконвульсантов в лечении невропатической боли связана с их способностью блокировать натриевые каналы и ингибировать эктопическую активность в пресинаптических сенсорных нейронах. При болевой форме диабетической полиневропатии карбамазепин эффективен в 63-70% случаев, однако при его применении часто возникают нежелательные побочные действия (головокружение, диплопия, диарея, когнитивные расстройства).

    В ряде исследований отмечен положительный эффект при использовании фенитоина и валъпроевой кислоты. Опыт использования при диабетической полиневропатии антиконвульсантов 2-го поколения в целом весьма ограничен. Данные об эффективности топирамата, окскарбазепина, ламотриджина немногочисленны и противоречивы. Обнадеживающие результаты получены в отношении габапентина и прегабалина. Эффективность прегабалина в лечении невропатической боли у взрослых продемонстрирована в 9 контролируемых клинических испытаниях (длительность приема - до 13 нед). Механизм действия габапентина и прегабалина основан на связывании с а2б-субъединицей Са-каналов периферических нейронов. Это ведет к снижению входа Са в нейрон, в результате уменьшается эктопическая активность и высвобождение медиаторов боли (норадреналина, глутамата и субстанции Р). Эти два препарата хорошо переносятся. Частые побочные эффекты - головокружение и сонливость. На основании проведенных рандомизированных клинических исследований разработаны практические рекомендации по использованию этих препаратов при лечении нейропатических болевых синдромом. Габапентин назначают в дозе 300 мг в сутки и постепенно повышать ее до 1800 мг в сутки (редко до 3600 мг в сутки). Прегабалин назначают со старта 150 мг в сутки, при необходимости дозу увеличивают через 1 нед до 300 мг в сутки. Мак. доза - 600 мг в сутки.Возможности использования опиоидов ограничены в связи с риском развития опасных осложнений, а также психической и физической зависимости.

    В 2 рандомизированных контролируемых испытаниях показана эффективность трамадола (400 мг/сут) — препарат значительно уменьшал выраженность болей и повышал социальную и физическую актив¬ность. Трамадол обладает низкой аффинностью к  мю-рецепторам и паралельно является ингибитором обратного захвата серотонина и норадреналина. По данным многих исследователей, вероятность злоупотребления трамадолом ниже, чем у других опиоидов. Наиболее частые побочные явления - тошнота, запор, головокружение, сонливость и орто- статическая гипотензия. Для снижения риска развития побочных явлений и зависимости трамадол следует начинать с небольших доз (50 мг 1-2 раза в день). При необходимости дозу можно увеличить каждые 3-7 дней (максимальная доза - 100 мг 4 раза в день, для пожилых - 300 мг/сут).

    Клинические данные по применению местных анестетиков (пластырь с лидокаином) при невропатической диабетической боли ограничиваются открытыми исследованиями. Следует иметь в виду, что местное применение анестетиков позволяет уменьшить боли только в месте аппликации, то есть их использование целесообразно у пациентов с малой зоной распространения болей. Очевидно, что для более чётких рекомендаций по применению местных анестетиков необходимы дополнительные контролируемые исследования. Капсаицин - местный анестетик, получаемый из стручков жгучего красного перца или чили. Считают, что механизм капсаицина основан на истощении запасов субстанции Р в окончаниях периферических чувствительных нервов. В одном исследовании местное применение капсаицина (в течение 8 нед) позволило снизить выраженность болей на 40%. Следует отметить, что при первом нанесении капсаицина боль часто усиливается. Наиболее частые побочные эффекты - покраснение, чувство жжения и покалывания в месте нанесения капсаицина.

    В целом с учетом критериев доказательной медицины в качестве препаратов 1-го ряда для лечения боли при диабетической полиневропатии можно применять габапентин или прегабалин. К препаратам 2-го ряда относят антидепрессанты (амитриптилин и дулоксетин) и трамадол. Опыт показывает, что иногда целесообразна рациональная полифармакотерапия. Наиболее приемлемой представляется комбинация антиконвульсанта (габапентин или прегабалин), антидепрессанта (дулоксетин, венлафаксин или амитриптилин) и трамадола.

    Использован материал "Неврология. Национальное руководство России"


    просмотров:10449
    Поделится:
    Ваше Имя:
    Ваш E-Mail:
    Введите код: