• Главная
  • Новости
  • Форум неврологов
  • Образование
  • Специалисту
  • Пациенту
  • Где лечится
  • Вопрос неврологу

  • Опрос на сайте
    Насколько актуальная управляемая краниогипотермия при инсульте?
    Актуальна, при наличии аппарата для управляемой краниогипотермии
    Актуальна, мы ее уже используем
    Без нее справляемся и справляться будем
    Я не знаю, что это такое

    Видео
    АВТОРИЗАЦИЯ НА САЙТЕИспользуйте свой логин и пароль
    Неврологический портал » Лекции по неврологии » СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СИСТЕМНОГО ВОСПАЛЕНИЯ И ДИСЛИПИДЕМИИ У ПАЦИЕНТОВ С ОСТРЫМИ И ХРОНИЧЕСКИМИ НАРУШЕНИЯМИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

    СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СИСТЕМНОГО ВОСПАЛЕНИЯ И ДИСЛИПИДЕМИИ У ПАЦИЕНТОВ С ОСТРЫМИ И ХРОНИЧЕСКИМИ НАРУШЕНИЯМИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

    Лекции по неврологии

    СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СИСТЕМНОГО ВОСПАЛЕНИЯ И

    ДИСЛИПИДЕМИИ У ПАЦИЕНТОВ С ОСТРЫМИ И ХРОНИЧЕСКИМИ

    НАРУШЕНИЯМИ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

    Сидорович Э.К. , Лихачев С.А.

    РНПЦ неврологии и нейрохирургии

    Петрович И.А.

    УЗ “Больница скорой медицинской помощи”

    Оганова Е.Г.

    УЗ “9 клиническая больница”

    Минск, Беларусь

     

    В послдние годы произошла переоценка ключевых положений патогенеза атеросклероза и инсульта с установлением роли локального, системного воспаления в развитии и прогрессировании атеросклеротических

    изменений в стенке артерий, а также ишемического повреждения головного мозга [17, 24]. Воспалительная реакция в ответ на повреждение эндотелия различными факторами (артериальная гипертензия, окисленные липопротеины низкой плотности, инфекционные патогены, гомоцистеин и др.) на ранних этапах атерогенеза опосредуется экспрессией молекул клеточной адгезии (ICAM-1, VCAM-1, E-селектин), провоспалительных цитокинов (ИЛ_1, ИЛ_6, ФНО_á), хемокинов (моноцитарного хемоаттрактантного фактора, ИЛ-8), некоторых факторов роста. Это способствует рекрутированию и повышенной адгезии к участкам эндотелия моноцитов и Т-лимфоцитов, которые мигрируют в субэндотелиальное пространство. Моноциты, дифференцируясь в макрофаги и захватывая окисленные липопротеины, трансформируются в конечном итоге в пенистые клетки, определяя развитие начальной стадии атеросклероза (АС). В последующем реакции воспаления играют существенную роль в прогрессировании АС и в дестабилизации атеросклеротической бляшки, заключающейся в нарушении целостности ее покрышки и формировании тромба [14,27].

    Реакция воспаления также является одним из основных этапов ишемического каскада, способствующим увеличению очага ишемии в остром и отдаленном периодах инсульта, прогрессированию хронического ишемического нарушения мозгового кровообращения [8, 11]. Активированная ишемией микроглия и астроциты продуцирует ряд провоспалительных цитокинов, таких как ФНО-á, ИЛ-1â, ИЛ-6, хемокины, а также другие потенциально токсичные молекулы, включая оксид азота NO, простаноиды [17, 19, 28]. Цитокины приводят к повышению высвобождения молекул клеточной адгезии (cell adhesion molecules — CAMs), в результате чего происходит адгезия циркулирующих лейкоцитов к стенкам сосудов и миграция их в мозг с последующим высвобождением дополнительных провоспалительных факторов, протеаз и вторичным повреждением пенумбры. Все эти процессы усугубляют начальное повреждение и могут привести к перманентному процессу повреждения мозга. Ekdahl C.T. с соавторами (2009) выявили повышение количества активированных микроглиальных клеток в течение 16 недель после 2 часовой экспериментальной окклюзии средней мозговой артерии у лабораторных животных.

    Повышение продукции провоспалительных цитокинов, в первую очередь ИЛ-1 и ИЛ-6, приводит к активации синтеза клетками печени белков острой фазы (С — реактивного белка, фибриногена, ферритина), которые наряду с другими клеточными (количество лейкоцитов, нейтрофилов, лимфоцитов) и молекулярными (провоспалительные цитокины, хемокины, металлопротеиназы) факторами служат маркерами системного воспалительного ответа [6, 13, 18, 20, 25].

    В проспективных исследованиях получены противоречивые данные о роли многих маркеров воспаления как предикторов прогрессирования АС, развития его кардио- и цереброваскулярных осложнений, тяжести течения, обширности ишемического очага и частоты летального исхода при инфаркте мозга (ИМ) [4, 15, 23].

    Несмотря на успехи в изучении патофизиологических механизмов атерогенеза и ишемии мозга, клиническое значение маркеров системного воспалительного процесса при ишемических нарушениях мозгового

    кровообращения, обусловленных АС экстракраниальных артерий (ЭКА), остается не до конца изученным.

    Вклад воспаления и дислипидемии в развитие хронических ишемических нарушений мозгового кровообращения (ХИНМК) изучен недостаточно. Сравнительный анализ выраженности показателей этих двух процессов, лежащих в основе атерогенеза, при остром инфаркте мозга (ОИМ) и ХИНМК не проводился.

    Целью настоящего исследования является установление уровней некоторых маркеров воспаления, показателей липидного обмена у пациентов с острыми и ХИНМК при АС ЭКА, проведение их сравнительного анализа.

    Материалы и методы

    Объектом исследования явились 249 пациентов с ИНМК при АС ЭКА, находившиеся под наблюдением в неврологическом отделении для инсультных больных УЗ "Больница скорой медицинской помощи" г. Минска,

    неврологических отделениях и амбулаторно_поликлиническом отделении РНПЦ неврологии и нейрохирургии г. Минска с 2006 по 2010 гг. Среди них — 143 пациента с ОИМ (I63), 106 — с дисциркуляторной энцефалопатией (ДЭ — I67.8): 62 — с ДЭ I стадии, 44 — с ДЭ II стадии. В группе пациентов с ОИМ — 69 мужчин, 74 женщины, средний возраст 63,1 ±12,6; (62,0; 53,0–73,0) лет; в группах ДЭ I стадии — 25 мужчин, 37 женщин, средний возраст — 59,1± 7,1 (59,0; 57,0–61,0), ДЭ II стадии — 27 мужчин, 17 женщин, средний возраст 63,8± 8,6 (64,0; 60,0–73,0) лет. Диагноз ИМ и ДЭ устанавливался в соответствии с клиническими критериями Е.В. Шмидта и соавт., 1971, 1985. Группы пациентов с ИНМК значимо не отличались по частоте и выраженности факторов риска: артериальной гипертензии, сахарного диабета, атеросклеротического поражения ЭКА.

    Группу контроля составили 44 пациента (22 мужчин, 22 женщины, средний возраст 58,4 ±7,27 (58,0; 57,4–67,8 лет). Критерием включения в контрольную группу было отсутствие выраженных соматических и

    психических заболеваний, а также отсутствие когнитивного снижения по результатам диагностики когнитивных функций. Всем больным было выполнено стандартное неврологическое обследование. Для оценки неврологического дефицита при ОИМ использовали набор клинических шкал: шкалы инсульта Национального института здоровья (National Institutes of Health Stroke Scale — NIHSS), Оргогозо и Скандинавскую у пациентов с ОИМ в каротидном бассейне артерий, шкалу стволового инсульта у пациентов с ОИМ в вертебробазилярном бассейне артерий. Функциональная активность оценивалась по шкале Бартеля.

    С целью подтверждения клинического диагноза выполнялась магнитно_резонансная или компьютерная томография. Магнитно-резонансная томография головного мозга осуществлялась на аппарате фирмы

    “Picker”, компьютерная — на аппарате "Somatom A. CR" фирмы "Siemens" (Германия) по общепринятым методикам. Дуплексное сканирование экстрацеребральных артерий и транскраниальное дуплексное сканирование выполнялось на аппаратах EnVisorCHD02 (Philips), Асuson Cypress, Siemens. Исследования проводили в В-режиме, цветовом допплеровском, импульсно-волновом допплеровском режимах с применением линейного датчика с частотой сканирования 7,5–10 МГц и секторным (векторным) датчиком с частотой сканирования 1,5–2,5 МГц (2 МГц).

    Уровень hsСРБ определялся методом турбидиметрии на автоматическом анализаторе “Konelab 30i” фирмы ‘ThermoElectron’, Финляндия с применением реактивов “SPINRE_ACT”. Фибриноген в плазме крови исследовали на автоматическом коагулометре “АСL” с использованием реагентов фирмы “ACL”. Содержание сывороточного ферритина (СФ) определяли иммуноферментным методом с использованием наборов реактивов Института биоорганической химии НАН Беларуси и фирмы “CORMAY”, Польша. В схеме изучения показателей липопротеинового состава сыворотки крови исследовались: уровни общего холестерина (ОХ), триглицеридов (ТГ), холестерола липопротеидов низкой и высокой плотности (ХС ЛПНП, ХС ЛПВП), аполипопротеинов А1 (апоА1), В (апоВ). Оценивались индекс атерогенности — ИА (ОХ — ХС ЛПВП)/ХС ЛПВП, степень риска ИБС по трем показателям R1 (ХС/ХС ЛПВП), R2 (ХС ЛПНП/ХС ЛПВП). Уровни ОХ, ТГ, ХС ЛПВП, ЛПНП исследовались прямым ферментативным методом на автоматическом анализаторе “Konelab 30i” фирмы "ThermoElectron", Финляндия с применением реактивов “CORMAY”, Польша и “SPINREACT”, Испания. Определение содержания апоА1 и апоВ выполнялось методом турбидиметрии на автоматическом анализаторе “Konelab 30i” фирмы “ThermoElectron”, Финляндия с применением реактивов “SPINREACT”, Испания.

    Полученные данные обрабатывались с помощью компьютерной программной системы STATISTICA for Windows (версия 6.0). Оценивались средние значения и средне-квадратичные отклонения показателей, а также медиана и процентильный интервал (25 и 75 процентили). Для сравнения показателей в группах пациентов применяли непараметрический метод сравнения независимых групп Краскела-Уоллиса. Если отличия в сравниваемых группах были достоверны (р<0,05), далее проводили попарное сравнение для выяснения , в каких конкретно группах наблюдались отличия. При этом использовали непараметрический тест Манна_Уитни с применением поправки на множественные сравнения. Линейную связь количественных признаков исследовали с применением коэффициента корреляции Спирмена (r).


    просмотров:5266
    Поделится:
    Ваше Имя:
    Ваш E-Mail:
    Введите код: