• Главная
  • Новости
  • Форум неврологов
  • Образование
  • Специалисту
  • Пациенту
  • Где лечится
  • Вопрос неврологу

  • Опрос на сайте
    Насколько актуальная управляемая краниогипотермия при инсульте?
    Актуальна, при наличии аппарата для управляемой краниогипотермии
    Актуальна, мы ее уже используем
    Без нее справляемся и справляться будем
    Я не знаю, что это такое

    Видео
    АВТОРИЗАЦИЯ НА САЙТЕИспользуйте свой логин и пароль
    Неврологический портал » Лекции по неврологии » СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА В РОССИИ: РЕАЛЬНОСТЬ И ПЕРСПЕКТИВЫ РЕШЕНИЯ ПРОБЛЕМЫ. Суслина З.А.

    СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА В РОССИИ: РЕАЛЬНОСТЬ И ПЕРСПЕКТИВЫ РЕШЕНИЯ ПРОБЛЕМЫ. Суслина З.А.

    Лекции по неврологии

    СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА В РОССИИ: 
    РЕАЛЬНОСТЬ И ПЕРСПЕКТИВЫ РЕШЕНИЯ ПРОБЛЕМЫ 
    Суслина З.А. 
    Научный центр неврологии РАМН, Москва
    ￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿￿
    В настоящее время ведущей причиной смерти в развитых странах мира являются сердечноососудистые заа
    болевания. Российская статистика столь же неутешительна. За последние 5 лет в Российской Федерации от боо
    лезней системы кровообращения умерли более 6,5 млн человек. В 2005 г. из 1610 смертей в расчете на 100 тыс.
    населения от сосудистых заболеваний произошло 908 смертей (56%), причем 169 (18,7%) — в трудоспособном
    возрасте. Первое место в структуре смертности от болезней системы кровообращения занимает ишемическая
    болезнь сердца (ИБС) — 48,1% (431 на 100 тыс. населения). Смертность от инфаркта миокарда в нашей страа
    не составляет 45 на 100 тыс. населения, средняя госпитальная летальность колеблется в стационарах страны
    от 19 до 28%. Сосудистые заболевания мозга занимают второе место в структуре смертности от болезней сисс
    темы кровообращения (39%) и в общей смертности населения (23,4%). Более того, ежегодная смертность от
    инсульта в России — одна из наиболее высоких в мире (175 на 100 тыс. населения). Заболеваемость и смертт
    ность от инсульта среди лиц трудоспособного возраста в России увеличились за последние 10 лет более чем на
    30%, при этом заболеваемость сосудистой патологией мозга оценивается как 350–400 человек  на 100 тысяч
    населения, показатель смертности достиг уровня 41 на 100 тыс. населения. Ранняя 300дневная летальность поо
    сле инсульта составляет 34,6%, а в течение года умирает примерно половина заболевших. 
    Инвалидизация вследствие инсульта, поопрежнему, занимает 11е место среди всех причин первичной инн
    валидности. По данным регистра Национальной ассоциации по борьбе с инсультом (НАБИ), 31% перенесших
    инсульт больных нуждаются в посторонней помощи, 20% не могут самостоятельно ходить. Лишь 8% выживв
    ших больных способны вернуться к прежней работе. Помимо этого, инсульт накладывает особые обязательстт
    ва на членов семьи больного, значительно снижая их трудовой потенциал. В целом, в России проживает свыы
    ше 1 миллиона человек, перенесших инсульт, при этом треть из них составляют лица трудоспособного возрасс
    та. Кроме того, в стране насчитывается не менее 1,5 миллионов человек, страдающих хроническими формами
    цереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ), осложненными развитием сосудистой деменции. Таким образом, в
    России сосудистые заболевания головного мозга продолжают оставаться важнейшей медикоосоциальной проо
    блемой, актуальность которой можно с полным основанием определить как чрезвычайную [1].  
    Важнейшим достижением, определившим современное состояние  ангионеврологии и подходы к профии
    лактике ЦВЗ, стала концепция гетерогенности инсульта, сформулированная ещё в конце прошлого века учее
    ными Института неврологии РАМН и получившая новый импульс в своем развитии в настоящее время [2]. Есс
    ли на первом этапе речь шла только о разграничении инсультов на геморрагические (кровоизлияния в мозг и
    субарахноидальные кровоизлияния) и ишемические (инфаркт мозга), то в дальнейшем сформировалось предд
    ставление о многообразии причин и механизмов развития острого очагового ишемического повреждения мозз
    га, расшифровка которых имеет решающее значение для практики. Основной постулат концепции определяя
    ет ишемический инсульт как исход различных по своему характеру патологических состояний системы кроо
    вообращения: сосудов, сердца, крови. В рамках развития концепции было доказано, что именно гетерогенноо
    стью обусловлены выраженный полиморфизм клинической картины инсульта, различия в характере и темм
    пах восстановления, неоднозначность прогноза. 
    Несомненно, значительную роль в развитии этой концепции сыграл общий прогресс исследовательских и
    диагностических технологий в медицине, привнесший в ангионеврологию исключительную информативность
    и точность в установлении последовательности каскада ключевых событий, завершающихся  формированием
    очага острой церебральной ишемии. При этом общим для них остаются лишь территории и структуры мозга,
    в которых разворачиваются финальные деструктивные процессы, в то время как их патогенез может быть
    весьма различен. В настоящее время среди механизмов развития ишемических НМК уточненного генеза, соо
    гласно многолетним наблюдениям Научного центра неврологии РАМН, основными являются следующие: атее
    ротромботический (34%), кардиоэмболический (22%), гемодинамический (15%), лакунарный (22%), геморее
    ологический (7%). Однако следует подчеркнуть, что число патогенетических подтипов ишемического инсульь
    та может возрастать по мере накопления наших знаний о закономерностях функционирования мозгового кроо
    вообращения в норме и при патологии, механизмах его регуляции, роли сосудистых, кардиальных, гемореоо
    логических, эндотелиальных, иммунных, генетических и иных факторов в обеспечении адекватной церебб
    ральной перфузии.
    Состояние сосудистой системы мозга как ключевой составляющей проблемы ишемического инсульта траа
    диционно являлось предметом особого внимания исследователей [3]. В течение последних лет уточнены мехаа
    низмы окклюзии артерий, питающих  мозг. Так, окклюзия может наступить не только вследствие прогрессии
    рования атеросклероза, но и пристеночного тромбообразования, что определяется понятием “атеротромбоз”. В
    качестве альтернативных механизмов сосудистой обтурации выступают атерооблитерация в результате резкоо
    го увеличения объема бляшки, например, иззза кровоизлияния в её толщу из несовершенных новообразованн
    ных сосудов в ней, а также атероэмболия — эмболия материалом самой бляшки, а не фрагментом тромба.
    Именно этим может быть отчасти объяснен неуспех некоторых попыток тромболитической терапии с целью
    рециркуляции в пораженном сосудистом бассейне. Этим же диктуется перспектива дальнейших исследований
    2
    Материалы XIIІ Международной конференции "Актуальные направления в неврологии"
    3
    CУДАК, 27—29 апреля 2011 г.
    — возможность четкой неинвазивной верификации структуры окклюзирующего субстрата, что необходимо
    для выбора эффективной терапевтической стратегии.
    Представления о роли и месте заболеваний сердца в патогенезе острых НМК за последние два десятилетия
    подверглись существенному развитию и пересмотру, что было обусловлено широким внедрением в клинику
    методов прижизненной кардиовизуализации. Еще недавно интерес к кардиогенным ЦВЗ ограничивался лишь
    проблемами инсульта вследствие кардиоцеребральной эмболии, обусловленной изменениями в полостях или
    клапанном аппарате сердца [4].  Эмбологенный субстрат при этом морфологически весьма гетерогенен и может
    быть представлен фрагментами тромбов, частицами опухолей, бактериальными и небактериальными вегетаа
    циями, кристаллами холестерина и т.п. Точное знание этих особенностей, как и в случае разновидностей атее
    ротромботического инсульта, зачастую имеет решающее значение для определения верного терапевтического
    подхода в острейшем периоде заболевания, прежде всего, возможности применения тромболизиса.
    Значительное расширение и углубление представлений о тесной взаимосвязи между кардиальной и церее
    бральной патологией послужило толчком для бурного развития кардионеврологии —  интегративного направв
    ления в медицине, целью которого является исследование сердца при различных формах сосудистых поражее
    ний мозга, а также исследование мозга при заболеваниях сердца и нарушениях центральной гемодинамики
    [5]. За короткое время удалось получить важные как с теоретической, так и с практической точки зрения рее
    зультаты. Так, помимо постоянной формы фибрилляции предсердий и ревматических пороков доказано ведуу
    щее значение таких причин кардиоэмболического инсульта, как пароксизмальная форма мерцательной аритт
    мии, кальциноз митрального кольца, миксоматозная дегенерация створок митрального клапана в сочетании с
    его пролапсом и многие другие. Благодаря внедрению в повседневную практику метода холтеровского монии
    торирования ЭКГ было показано, что у больных с острыми НМК частота различных видов транзиторных аритт
    мий и эпизодов немой ишемии миокарда достигает 70%. Доказано, что транзиторные брадиаритмии вследстт
    вие атриовентрикулярной блокады и/или синдрома слабости синусового узла, а также ухудшение сократимоо
    сти левого желудочка, обусловленное преходящей ишемией миокарда, являются решающим фактором в разз
    витии гемодинамического инсульта даже при "некритическом" стенозе магистральных артерий головы. Необб
    ходимо подчеркнуть, что у больных с кардиогенным ишемическим инсультом почти в 40% случаев патогенее
    тически значимые сердечные аритмии протекают асимптомно. Кроме того, брадиаритмия и желудочковая
    экстрасистолия, сопряженные с высоким риском внезапной смерти, могут существовать у пациентов с ишемии
    ческими НМК вне зависимости от степени неврологического дефицита, создавая угрозу фатальных осложнее
    ний даже у больных с легкой и средней тяжестью заболевания. На этих знаниях базируются принципы, как
    лечения этих пациентов, так и профилактики повторных НМК и предупреждения “неожиданных” летальных
    исходов [6,7]. Вот почему все более востребованными являются в настоящее время методы длительного холтее
    ровского мониторирования, включая использование имплантируемых регистрационных устройств. 
    Одним из приоритетных и весьма активно развивающихся направлений исследований патогенеза НМК
    стало изучение системы гемостаза и гемореологии, а также атромбогенной активности сосудистой стенки [8].
    В результате была создана концепция дизрегуляции этих систем как универсального фактора патогенеза ишее
    мических НМК, которая представлена гемостатической активацией, гемореологическими нарушениями и энн
    дотелиальной дисфункцией. Впервые в мировой ангионеврологии были определены характерные профили гее
    мостазиологических изменений и нарушений атромбогенного потенциала сосудистой стенки при каждом из
    подтипов ишемического инсульта. Например, оказалось, что при кардиоэмболическом инсульте имеет место
    не только полная сохранность, но даже заметное повышение эндогенного фибринолитического потенциала соо
    судистой стенки. Это, с одной стороны, позволяет объяснить часто наблюдающийся в клинической практике
    феномен спонтанного лизиса кардиоцеребрального эмбола, а с другой, — требует дополнительного контроля,
    а, возможно, и пересмотра используемых схем реперфузионной терапии в острейшем периоде этого заболеваа
    ния.
    Детальное изучение системы гемостаза и гемореологии у больных с ишемическим НМК позволило также
    раскрыть новый механизм формирования очаговой ишемии мозга, т.е. обосновать самостоятельный подтип
    ишемического инсульта — гемореологическую окклюзию микроциркуляторных сосудов мозга патологичесс
    кими тромбоцитарными и эритроцитарными агрегатами, отдельными ригидными форменными элементами
    крови, фибриновыми сгустками. Пока остаются не вполне ясными причины развития столь выраженных наа
    рушений реологических характеристик крови при отсутствии церебральной ангиопатии, но факт существоваа
    ния подобного варианта развития обратимой (чаще) или необратимой окклюзии микрососудов с формировании
    ем очаговой ишемии мозга является установленным [9].
    Социально значимое "омоложение" инсульта побудило исследователей к поиску особых причин развития
    острой ишемии мозга. Результатом углубленного изучения особенностей поражения сосудистого русла, систее
    мы гемостаза стало расширение спектра механизмов острой церебральной ишемии. В частности, в настоящее
    время диссекция церебральных артерий рассматривается как непосредственная причина инсульта у 20%
    больных молодого возраста [10]. Наследственные изменения, сопровождающиеся гиперкоагуляцией, являютт
    ся еще одним значимым  фактором патогенеза инсульта в этой возрастной группе. Гипергомоцистеинемия, муу
    тации в гене протромбина, факторов коагуляции V, VIII, дефицит естественных антикоагулянтов — антитромм
    бина III, протеина С, протеина S — требуют своевременной верификации и специализированных подходов к
    предупреждению сосудистых осложнений. 
    Согласно современным представлениям, инсульт следует рассматривать не как одномоментное событие, а
    как процесс, развивающийся во времени и пространстве, с эволюцией очаговой церебральной ишемии от нее
    значительных функциональных изменений до необратимого структурного поражения мозга — некроза. На
    этом базируется концепция “окна терапевтических возможностей” — периода времени, непосредственно слее
    дующего за возникновением инсульта, в течение которого проведение адекватной терапии может уменьшить
    степень повреждения мозга и улучшить исход инсульта. Основной мишенью воздействия является остающеее
    ся жизнеспособным в зоне ишемии мозговое вещество, так называемая область “ишемической полутени”. В
    большинстве случаев рамки “терапевтического окна” ограничиваются 3–4,5 часами, хотя столь жесткие врее
    менные границы важны на практике лишь в отношении использования строго определенных методов лечее
    ния, прежде всего, системного (внутривенного) тромболизиса. Напротив, понимание “терапевтического окна”
    как динамического процесса не позволяет лимитировать сроки терапевтического вмешательства так категоо
    рично. Это положение стало предпосылкой к проведению ряда исследований, посвященных лечению больных
    с так называемым "инсультом после пробуждения". Когда анамнестически установить точное время церебб
    ральной катастрофы не представляется возможным, помощь могут оказать специальные технологии нейровии
    зуализации, разграничивающие область состоявшегося некроза, ишемической полутени и позволяющие обосс
    нованно выполнять тромболитическую терапию, польза которой будет многократно выше риска. 
    Адекватная терапия ишемического инсульта возможна лишь при уточнении ведущего механизма развии
    тия ОНМК у больного и максимально раннем её начале. Это требует четко организованной системы оказания
    помощи больным с инсультом. Одним из основных и первостепенных принципов лечения ишемического инн
    сульта остается этапность, предусматривающая быстрое распознавание признаков начала инсульта, его симпп
    томов, экстренное догоспитальное вмешательство, предельно раннюю госпитализацию больного в специализии
    рованное ангионеврологическое отделение с палатами интенсивной терапии и/или реанимационными койкаа
    ми, где возможно проведение комплекса диагностических и патогенетически обоснованных лечебных мероо
    приятий, включая нейрохирургическое вмешательство, назначение последующей реабилитации и вторичной
    профилактики инсульта. Вместе с тем, анализ материалов Регистров инсульта показал, что существующая сии
    стема оказания помощи больным с ОНМК требует модернизации. Показатели госпитализации в разных регии
    онах страны колеблются от 26 до 100%. Охват современными методами нейровизуализации (КТ/МРТ), без коо
    торых нельзя быть уверенным в правильности диагностики характера инсульта (геморрагический или ишемии
    ческий) и выбора оптимальных дифференцированных лечебных мероприятийметодами нейровизуализации,
    варьирует от 1 до 86% (при нередком отсутствии обязательного компонента противоинсультной службы —
    круглосуточной нейровизуализации). В острейшей стадии заболевания в течение первых его часов, которые
    наиболее перспективны в плане эффективности лечения, на специализированных койках в палатах интенсивв
    ной терапии и блоках для лечения пациентов с ОНМК оказываются менее 10% пациентов. Расчеты показываа
    ют, что потребность в таких специализированных койках (ПИТ или БИТ) составляет 10,5 на 100 тыс. житее
    лей. 
    Важным компонентом программы лечения ОНМК является осуществление ранней реабилитации больь
    ных, начиная с первых суток заболевания. Современные нейрореабилитационные технологии базируются на
    результатах изучения механизмов нейропластичности. Разработанная программа предусматривает комплекс
    эффективных методов кинезотерапии, эрготерапии, физиотерапии, коррекции высших психических функк
    ций и психоэмоционального состояния больного, когнитивной реабилитации. Наряду с традиционно примее
    няемыми методами, в современной реабилитологии все шире внедряются новые подходы с использованием мее
    тодов роботизированной кинезотерапии — тренировка ходьбы с помощью системы “Локомат”, ранняя вертии
    кализация (система “Эриго”); функциональные манипуляторы и прочие. Проведенные в Научном центре нее
    врологии РАМН исследования по изучению возможности использования нервноомышечной электростимуляя
    ции, в том числе в острейшую фазу  инсульта, показали высокий потенциал разработанных методик. Методы
    биоуправления, особенно технологии, основанные на виртуальной реальности, также заняли достойное место
    в арсенале ангионевролога. 
    Доказательством высокой эффективности комплексного подхода  служит тот факт, что до 70% больных,
    перенесших инсульт, покидают стационар на своих ногах. Внедрение ранней реабилитации делает дороже
    процесс лечения острого инсульта на 25,7 тыс. руб. в расчете на 1 больного, но приводит к полному восстановв
    лению дополнительно 70 человек из 1000 пролеченных, то есть увеличивает число полностью восстановивв
    шихся больных на 7%.
    Однако, в целом, система организации реабилитационной помощи больным, перенесшим инсульт, требуу
    ет дальнейшего улучшения. По данным анкетирования за 2008 год, количество существующих реабилитации
    онных коек лишь на 25% удовлетворяет их потребность. Назрела настоятельная необходимость в решении воо
    проса о создании стационаров длительного пребывания для пациентов с глубокой степенью инвалидизации,
    нуждающихся в постоянном уходе, что сейчас тяжким бременем ложится на родственников и ближайшее окк
    ружение этих пациентов, сокращая тем самым трудовой потенциал страны.
    Актуальность проблемы сосудистых заболеваний мозга не исчерпывается в полной мере высокими покаа
    зателями заболеваемости инсультом и связанными с ним смертностью и инвалидизацией. Не менее значимы
    медикоосоциальные аспекты хронических прогрессирующих ЦВЗ, которые характеризуются неуклонным
    ростом и становятся важным фактором ухудшения качества и прогноза жизни больного. Существенный вклад
    в решение этой социальной проблемы должна внести разработанная в Научном центре неврологии РАМН конн
    цепция структурноофункциональных уровней сосудистой системы и патологии головного мозга при атероскк
    лерозе и артериальной гипертонии (АГ), обобщившая опыт изучения почти двух тысяч случаев различных наа
    рушений мозгового кровообращения (НМК). С помощью уникального клиникооанатомического анализа было
    4
    Материалы XIIІ Международной конференции "Актуальные направления в неврологии"
    5
    CУДАК, 27—29 апреля 2011 г.
    показано, что, хотя сосудистая система мозга подвергается значительным изменениям на всем ее протяжении,
    структурные элементы системы — магистральные артерии головы, крупные экстраа и интракраниальные соо
    суды, а также микроциркуляторное русло, являющиеся ее функционально специализированными уровнями,
    реагируют пооразному на воздействие основных патологических факторов, характерных для атеросклероза и
    АГ, а именно — на снижение кровотока либо, напротив, на повышение внутрисосудистого давления, соответт
    ственно. Морфологические изменения, обнаруживаемые при этом в сосудах, имеют характер адаптивных, дее
    структивных и репаративных, однако степень их выраженности, давности и распространенности неодинакова
    на каждом из основных структурноофункциональных уровней [10]. 
    Для атеросклероза сосудов головного мозга типичны не только локальные изменения в виде бляшек с хаа
    рактерными для них патологическими процессами, но и гемодинамическая перестройка артерий на участках,
    расположенных дистально по отношению к атеросклеротическим  стенозам и окклюзиям.  В условиях  редуу
    цированного кровотока наступает уменьшение просветов артерий поверхности мозга и интрацеребральных  соо
    судов. Микрососудистое русло реагирует на это состояние нищей   перфузии развитием фиброза стенок и облии
    терацией просвета. Весь этот комплекс структурноофункциональных изменений сосудистой системы и обусс
    ловленных ими диффузных и очаговых поражений головного мозга ишемического характера обозначается
    как атеросклеротическая  ангиоэнцефалопатия.
    При АГ деструктивные процессы наиболее выражены в артериях мышечного типа и проявляются гибелью
    миоцитов и деструкцией эластических структур с последующим склерозированием стенок сосудов. Эти же
    процессы лежат в основе патологической деформации магистральных артерий головы с формированием в них
    тяжелых септальных стенозов, чреватых недостаточностью мозгового кровообращения. В мелких сосудах
    мозга при АГ обнаруживаются множественные изменения в виде гипертрофии мышечной оболочки, плазмоо
    и геморрагий с некрозом клеточных элементов стенки и далее — запустеванием просвета сосудов, что в резульь
    тате приводит к многообразным  повреждениям вещества мозга. В итоге формируется состояние, определяее
    мое как гипертоническая  ангиоэнцефаолопатия.
    Клиническое значение концепции структурноофункциональных уровней сосудистой системы и патологии
    головного мозга при атеросклерозе и АГ состоит в том, что на определенном этапе развития патологического
    процесса (который, в целом, характеризуется прогредиентным течением) ишемические изменения мозга в поо
    вседневной  практике часто не диагностируются или недооцениваются. Но именно они могут привести к таким
    тяжелым формам церебральной патологии как мультиинфарктное  состояние мозга, субкортикальная артее
    риосклеротическая энцефалопатия (болезнь Бинсвангера), проявляющиеся на финальной стадии сосудистой
    деменцией, синдромом паркинсонизма. 
    В связи с множественностью первичных и вторичных изменений в сосудистой системе мозга при атероскк
    лерозе и АГ и прогрессирующим течением ЦВЗ на первый план выдвигаются меры по их предупреждению и
    раннему лечению, включая хирургические  методы. Это чрезвычайно важно с той точки  зрения, что только до
    определенного этапа патологического процесса  возможна не только его стабилизация, но и обратное развитие
    наступивших изменений. С другой стороны, достижение некой критической точки невозврата делает процесс
    практически необратимым, и вся сосудистая система мозга начинает функционировать по иным,  уже патолоо
    гическим закономерностями. Так, при АГ накопление патологических изменений в стенках сосудов приводит
    к истощению цереброваскулярного резерва и нарушению ауторегуляции мозгового кровотока. В этих обстояя
    тельствах даже незначительное для нормальных условий снижение АД может приводить к критическому паа
    дению церебральной перфузии. Оказалось, что подобные дизрегуляторные нарушения имеются почти у 40%
    больных АГ с цереброваскулярными осложнениями, что требует особой осторожности при проведении активв
    ной  антигипертензивной терапии этой категории пациентов и четкой согласованности действий терапевтов,
    кардиологов и врачей общей практики в выборе оптимальных терапевтических подходов [12].
    Несмотря на очевидные успехи в организации качественной  диагностики  и эффективного лечения инн
    сульта, наиболее действенным подходом к снижению смертности и инвалидности от сосудистых поражений
    мозга остается их активное предупреждение [13,14]. Большинство мероприятий как первичной, так и вторичч
    ной профилактики ОНМК являются сходными и включают: 
    ￿ активное выявление и адекватное лечение больных с АГ;
    眈 предупреждение кардиоэмболического инсульта у больных  с фибрилляцией предсердий;
    ￿ медикаментозную коррекцию нарушений липидного обмена у пациентов с ИБС.
    Вторичная профилактика инсульта у больных, перенесших ОНМК, должна базироваться на принципе ее
    патогенетической обоснованности. Это требует предварительного проведения целенаправленного комплексноо
    го обследования больных. Методические вопросы организации профилактической работы предусматривают
    этапность ее проведения, а также участия в ней среднего медицинского персонала и врачей различных специи
    альностей (терапевтов, кардиологов, неврологов, ангиоо и нейрохирургов).
    Наконец, следует иметь в виду, значительного снижения заболеваемости применительно к острым и хроо
    ническим формам сосудистой патологии мозга нельзя достичь только усилиями, направленными на выявлее
    ние и лечение пациентов групп высокого риска. Страны,  добившиеся существенного успеха в этой области,
    проводили и проводят также целенаправленную политику по пропаганде здорового образа жизни, рациональь
    ного питания населения, по улучшению экологической обстановки, уменьшению психоосоциальной напряя
    женности в обществе. Только сочетание стратегии высокого риска с популяционной стратегией профилактии
    ки позволяет получить максимальный результат в отношении уменьшения заболеваемости и смертности от цее
    реброваскулярных болезней, сбережения трудового и интеллектуального потенциала страны.
    Международный опыт показывает, что снижение смертности от сердечноососудистых заболеваний достии
    гается в результате реализации координированного комплекса мер, основными из которых являются следуюю
    щие: 
    ￿ повышение информированности населения (на национальном и региональном уровнях) о факторах рисс
    ка сосудистых заболеваний, их профилактике (пропаганда здорового образа жизни), первых признаках остт
    рых сосудистых нарушений и алгоритме действий в этих случаях; 
    ￿ внедрение эффективных профилактических программ; 
    ￿ создание и совершенствование системы оказания медицинской помощи больным с острой сосудистой паа
    тологией, и в первую очередь инсультами и инфарктами миокарда.
    Существенные позитивные перемены в этом плане должны произойти в Российской Федерации в ходе рее
    ализации комплекса мероприятий по снижению смертности и инвалидности от сосудистых заболеваний в рамм
    ках Национального проекта “Здоровье”, стартовавшего в конце 2007 года. К настоящему времени в Программ
    му вовлечены учреждения здравоохранения 25 субъектов Российской Федерации с общей численностью насее
    ления 51 млн, то есть более трети населения страны.
    Согласно расчетам, внедрение комплексной программы по снижению смертности от инсультов и инфаркк
    тов миокарда в регионах Российской Федерации позволит снизить смертность при данной патологии на
    15–18%, летальность при инсультах и инфарктах миокарда — на 6–7%, заболеваемость — на 20%, в том чисс
    ле повторными сосудистыми нарушениями — на 15%. 
    Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) в 2004 году объявила инсульт глобальной эпидемией.
    Ежегодно 13 мая проводится Всемирный день борьбы с инсультом. Правильная организация медицинской
    службы позволила нашей стране на разных этапах ее истории справляться с эпидемиями тяжелейших инфекк
    ций, военным травматизмом. Мы надеемся, что внедрение комплексной мультидисциплинарной программы
    по снижению смертности от сосудистой патологии позволит взять под контроль эту глобальную проблему,
    представляющую серьезную угрозу жизни и здоровью населения России.
    Литература 
    1. Суслина З.А., Варакин Ю.Я. Эпидемиологические аспекты изучения инсульта. Время подводить итоо
    ги.//Анналы клинической  и экспериментальной  неврологии. — 2007 — т. 1, № 2. — с. 22–28.
    2. Инсульт: диагностика, лечение, профилактика (под редакцией З.А.Суслиной, М.А.Пирадова). — М.:
    “МЕДпресссинформ”, 2008. — 288 с.
    3. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артее
    риальной гипертонии. —М.: “Медицина”, 1997. — 288 с.
    4. Cerebral Embolism Task Force. Cardiogenic brain embolism //Arch. Neurol. — 1986. — v. 43. — p. 71–84.
    5. Верещагин Н.В., Гулевская Т.С., Миловидов Ю.К. Актуальные проблемы кардионеврологии.  // Клии
    ническая медицина. — 1991. — № 3. — с. 3–6.
    6. Практическая кардионеврология. Под ред. А.В. Фонякина, З.А. Суслиной — М.: издательство “Имаа
    пресс”, 2010.— 304 с.
    7. Симоненко В.Б., Широков Е.А. Превентивная кардионеврология. — СПб: ООО “Издательство ФОЛИИ
    АНТ”, 2008. — 224с.
    8. SchmiddSchonbein H. Macrorheology and microrheology  of  blood in cerebrovascular insufficiency. // I.
    Eur. Neurol. — 1983. — v. 22. — Suppl.E. — p. 19–29.
    9. Суслина З.А., Танашян М.М., Ионова В.Г. Ишемический инсульт: кровь, сосудистая стенка, антитромм
    ботическая  терапияю — М.: Медицинская книга. — 2005. — 247 с.
    10. Калашникова Л.А., Коновалов Р.Н., Добрынина Л.А. Ишемический инсульт при спонтанной изолии
    рованной диссекции задней мозговой артерии в молодом возрасте. // Инсульт: приложение к журналу . —
    2009 . — N 12 . —  с. 3–10. 
    11. Гулевская Т.С., Моргунов В.А. Структурноофункциональные уровни сосудистой системы и патология
    головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. // Очерки ангионеврологии. — Москва, издаа
    тельство “Атмосфера”, 2005. — с. 49–65.
    12. Гераскина Л.А., Суслина З.А., Фонякин А.В., Шарыпова Т.Н. Церебральная перфузия у больных арр
    териальной гипертонией и хроническими формами сосудистой патологии головного мозга. // Терапевтичесс
    кий архив. — 2003. — № 12. — с. 32–36.
    13. Скворцова В.И., Чазова И.Е., Стаховская Л.В. Вторичная профилактика инсульта. — М.: ПАГРИ —
    2002. — 120 с.
    14. Суслина З.А., Варакин Ю.Я., Верещагин Н.В. Сосудистые заболевания мозга. Эпидемиология. Осноо
    вы профилактики. — М.: “МЕДпресссинформ”, 2009. — 254 с.

    Научный центр неврологии РАМН, Москва

    В настоящее время ведущей причиной смерти в развитых странах мира являются сердечноососудистые зааболевания. Российская статистика столь же неутешительна. За последние 5 лет в Российской Федерации от боолезней системы кровообращения умерли более 6,5 млн человек. В 2005 г. из 1610 смертей в расчете на 100 тыс.населения от сосудистых заболеваний произошло 908 смертей (56%), причем 169 (18,7%) — в трудоспособномвозрасте. Первое место в структуре смертности от болезней системы кровообращения занимает ишемическаяболезнь сердца (ИБС) — 48,1% (431 на 100 тыс. населения). Смертность от инфаркта миокарда в нашей страане составляет 45 на 100 тыс. населения, средняя госпитальная летальность колеблется в стационарах страныот 19 до 28%. Сосудистые заболевания мозга занимают второе место в структуре смертности от болезней сисстемы кровообращения (39%) и в общей смертности населения (23,4%). Более того, ежегодная смертность отинсульта в России — одна из наиболее высоких в мире (175 на 100 тыс. населения). Заболеваемость и смерттность от инсульта среди лиц трудоспособного возраста в России увеличились за последние 10 лет более чем на30%, при этом заболеваемость сосудистой патологией мозга оценивается как 350–400 человек  на 100 тысячнаселения, показатель смертности достиг уровня 41 на 100 тыс. населения. Ранняя 300 дневная летальность поосле инсульта составляет 34,6%, а в течение года умирает примерно половина заболевших. 

    Инвалидизация вследствие инсульта, поопрежнему, занимает 11е место среди всех причин первичной иннвалидности. По данным регистра Национальной ассоциации по борьбе с инсультом (НАБИ), 31% перенесшихинсульт больных нуждаются в посторонней помощи, 20% не могут самостоятельно ходить. Лишь 8% выживвших больных способны вернуться к прежней работе. Помимо этого, инсульт накладывает особые обязательсттва на членов семьи больного, значительно снижая их трудовой потенциал. В целом, в России проживает свыыше 1 миллиона человек, перенесших инсульт, при этом треть из них составляют лица трудоспособного возрасста. Кроме того, в стране насчитывается не менее 1,5 миллионов человек, страдающих хроническими формамицереброваскулярных заболеваний (ЦВЗ), осложненными развитием сосудистой деменции. Таким образом, вРоссии сосудистые заболевания головного мозга продолжают оставаться важнейшей медикоосоциальной прооблемой, актуальность которой можно с полным основанием определить как чрезвычайную [1].

    Важнейшим достижением, определившим современное состояние  ангионеврологии и подходы к профиилактике ЦВЗ, стала концепция гетерогенности инсульта, сформулированная ещё в конце прошлого века учееными Института неврологии РАМН и получившая новый импульс в своем развитии в настоящее время [2]. Ессли на первом этапе речь шла только о разграничении инсультов на геморрагические (кровоизлияния в мозг исубарахноидальные кровоизлияния) и ишемические (инфаркт мозга), то в дальнейшем сформировалось преддставление о многообразии причин и механизмов развития острого очагового ишемического повреждения моззга, расшифровка которых имеет решающее значение для практики. Основной постулат концепции определяяет ишемический инсульт как исход различных по своему характеру патологических состояний системы кроовообращения: сосудов, сердца, крови. В рамках развития концепции было доказано, что именно гетерогенноостью обусловлены выраженный полиморфизм клинической картины инсульта, различия в характере и теммпах восстановления, неоднозначность прогноза. 

    Несомненно, значительную роль в развитии этой концепции сыграл общий прогресс исследовательских идиагностических технологий в медицине, привнесший в ангионеврологию исключительную информативностьи точность в установлении последовательности каскада ключевых событий, завершающихся  формированиемочага острой церебральной ишемии. При этом общим для них остаются лишь территории и структуры мозга,в которых разворачиваются финальные деструктивные процессы, в то время как их патогенез может бытьвесьма различен. В настоящее время среди механизмов развития ишемических НМК уточненного генеза, соогласно многолетним наблюдениям Научного центра неврологии РАМН, основными являются следующие: атееротромботический (34%), кардиоэмболический (22%), гемодинамический (15%), лакунарный (22%), геморееологический (7%). Однако следует подчеркнуть, что число патогенетических подтипов ишемического инсулььта может возрастать по мере накопления наших знаний о закономерностях функционирования мозгового кроовообращения в норме и при патологии, механизмах его регуляции, роли сосудистых, кардиальных, гемореоологических, эндотелиальных, иммунных, генетических и иных факторов в обеспечении адекватной цереббральной перфузии.

    Состояние сосудистой системы мозга как ключевой составляющей проблемы ишемического инсульта траадиционно являлось предметом особого внимания исследователей [3]. В течение последних лет уточнены мехаанизмы окклюзии артерий, питающих  мозг. Так, окклюзия может наступить не только вследствие прогрессиирования атеросклероза, но и пристеночного тромбообразования, что определяется понятием “атеротромбоз”. Вкачестве альтернативных механизмов сосудистой обтурации выступают атерооблитерация в результате резкоого увеличения объема бляшки, например, иззза кровоизлияния в её толщу из несовершенных новообразованнных сосудов в ней, а также атероэмболия — эмболия материалом самой бляшки, а не фрагментом тромба.Именно этим может быть отчасти объяснен неуспех некоторых попыток тромболитической терапии с цельюрециркуляции в пораженном сосудистом бассейне. Этим же диктуется перспектива дальнейших исследований — возможность четкой неинвазивной верификации структуры окклюзирующего субстрата, что необходимодля выбора эффективной терапевтической стратегии.

    Представления о роли и месте заболеваний сердца в патогенезе острых НМК за последние два десятилетияподверглись существенному развитию и пересмотру, что было обусловлено широким внедрением в клиникуметодов прижизненной кардиовизуализации. Еще недавно интерес к кардиогенным ЦВЗ ограничивался лишьпроблемами инсульта вследствие кардиоцеребральной эмболии, обусловленной изменениями в полостях иликлапанном аппарате сердца [4].  Эмбологенный субстрат при этом морфологически весьма гетерогенен и можетбыть представлен фрагментами тромбов, частицами опухолей, бактериальными и небактериальными вегетаациями, кристаллами холестерина и т.п. Точное знание этих особенностей, как и в случае разновидностей атееротромботического инсульта, зачастую имеет решающее значение для определения верного терапевтическогоподхода в острейшем периоде заболевания, прежде всего, возможности применения тромболизиса.

    Значительное расширение и углубление представлений о тесной взаимосвязи между кардиальной и цереебральной патологией послужило толчком для бурного развития кардионеврологии —  интегративного направвления в медицине, целью которого является исследование сердца при различных формах сосудистых поражеений мозга, а также исследование мозга при заболеваниях сердца и нарушениях центральной гемодинамики[5]. За короткое время удалось получить важные как с теоретической, так и с практической точки зрения реезультаты. Так, помимо постоянной формы фибрилляции предсердий и ревматических пороков доказано ведуущее значение таких причин кардиоэмболического инсульта, как пароксизмальная форма мерцательной ариттмии, кальциноз митрального кольца, миксоматозная дегенерация створок митрального клапана в сочетании сего пролапсом и многие другие. Благодаря внедрению в повседневную практику метода холтеровского монииторирования ЭКГ было показано, что у больных с острыми НМК частота различных видов транзиторных ариттмий и эпизодов немой ишемии миокарда достигает 70%. Доказано, что транзиторные брадиаритмии вследсттвие атриовентрикулярной блокады и/или синдрома слабости синусового узла, а также ухудшение сократимоости левого желудочка, обусловленное преходящей ишемией миокарда, являются решающим фактором в раззвитии гемодинамического инсульта даже при "некритическом" стенозе магистральных артерий головы. Необбходимо подчеркнуть, что у больных с кардиогенным ишемическим инсультом почти в 40% случаев патогенеетически значимые сердечные аритмии протекают асимптомно. Кроме того, брадиаритмия и желудочковаяэкстрасистолия, сопряженные с высоким риском внезапной смерти, могут существовать у пациентов с ишемиическими НМК вне зависимости от степени неврологического дефицита, создавая угрозу фатальных осложнеений даже у больных с легкой и средней тяжестью заболевания. На этих знаниях базируются принципы, каклечения этих пациентов, так и профилактики повторных НМК и предупреждения “неожиданных” летальныхисходов [6,7]. Вот почему все более востребованными являются в настоящее время методы длительного холтееровского мониторирования, включая использование имплантируемых регистрационных устройств. 


    просмотров:5534
    Поделится:
    Ваше Имя:
    Ваш E-Mail:
    Введите код: